En una revisión reciente publicada en Cureolos investigadores discutieron el papel potencial del síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) proteína de espiga en la acumulación de fibrillas tóxicas similares a priones en neuronas y enfermedades neurodegenerativas.
Fondo
Las enfermedades priónicas, como la encefalopatía espongiforme bovina o la enfermedad de las vacas locas, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos, son enfermedades cerebrales que son fatales y afectan tanto a humanos como a animales. Estas enfermedades se caracterizan por proteínas priónicas mal plegadas, lo que lleva a un proceso autocatalítico que da como resultado la propagación de la enfermedad y el mal plegamiento de proteínas similares expresadas en las neuronas.
En los últimos años, los investigadores están descubriendo que puede haber una generalización de las enfermedades priónicas a otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Alzheimer que también están asociadas con la acumulación de proteínas “similares a priones” mal plegadas o amiloidogénicas en los cuerpos de Lewy y placas.
Los estudios sugieren que la proteína espiga codificada por las vacunas de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) de la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) podría comportarse como proteínas bacterianas mutadas similares a los priones, liberarse como fibrillas amiloides y ser absorbida por la expresión de proteínas amiloidogénicas. neuronas Esto podría resultar en neurodegeneración y citotoxicidad y está relacionado con algunas reacciones adversas asociadas con las vacunas de ARNm COVID-19.
Descubrimientos importantes
Uno de los estudios analizados en esta revisión analizó el potencial de la proteína espiga del SARS-CoV-2 para producir fibrillas de tipo amiloide. Se encontró un dominio similar a un prión capaz de causar fibrillas similares a amiloide después de la proteólisis en la proteína de pico. Además, se descubrió que la proteína espiga interactúa y regula al alza la expresión de proteínas amiloidogénicas como la α-sinucleína e induce una patología similar a la de los cuerpos de Lewy. Los autores creen que este mecanismo subyacente podría vincular el SARS-CoV-2 con la enfermedad de Parkinson.
Además, se cree que las respuestas inflamatorias graves durante las infecciones por SARS-CoV-2 precipitan o exacerban las enfermedades neurodegenerativas. Los autores discutieron los hallazgos de otra revisión que documentó asociaciones entre la enfermedad prolongada por coronavirus (COVID prolongada) y los síndromes y enfermedades neurodegenerativos como la enfermedad priónica, la epilepsia, la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis múltiple.
Otro estudio del Prof. Luc Montagnier, quien ganó un premio Nobel por su trabajo sobre el virus de la inmunodeficiencia humana, describió 26 casos en los que los pacientes desarrollaron síntomas parecidos a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob dentro de los 15 días posteriores a su segundo vector de ARNm o ácido desoxirribonucleico (ADN) de COVID-19. dosis de vacuna La hipótesis es que la proteína espiga imita a la proteína priónica, lo que da como resultado la rápida progresión de los síntomas similares a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
La biodistribución de vacunas de ARNm después de la inyección es un área de investigación activa. Los estudios en ratones y ratas han demostrado que las vacunas de ARNm permanecen principalmente en el músculo en el lugar de la inyección. Aún así, se pueden encontrar cantidades sustanciales de ARNm que codifica la hemaglutinina de la rabia y la influenza en los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y otros órganos, incluido el cerebro.
Sin embargo, las cantidades en estos órganos son mucho más bajas que en el músculo. Estos estudios se realizan asumiendo que pueden ser relevantes para comprender la biodistribución humana. Se necesita más investigación para comprender mejor la biodistribución de las vacunas de ARNm en humanos.
Los exosomas son pequeñas vesículas membranosas que pueden transportar una amplia gama de sustancias, incluidos ácidos nucleicos y proteínas. Los estudios han demostrado que las células que toman exosomas pueden traducir el ARNm que se encuentra en los exosomas en proteína. Además, se teoriza que las células inmunitarias pueden transportar el ARNm dentro de los exosomas desde el bazo hasta el cerebro a través del nervio vago.
También se cree que los exosomas desempeñan un papel en la propagación de proteínas amiloidogénicas, como las proteínas fosforiladas Tau y amiloide β vinculadas a la enfermedad de Alzheimer, y los microARN (miARN), que son pequeñas moléculas de ARN no codificantes que regulan la expresión génica. Los miARN pueden transferirse entre células a través de exosomas y son importantes para regular la respuesta inmunitaria.
Otro estudio sobre las secuelas post-agudas de los pacientes con COVID-19 (PASC) encontró que los monocitos no clásicos estaban significativamente elevados y aún portaban la proteína de la subunidad de pico 1 (S1) del SARS-CoV-2 15 meses después de la infección. Además, se observó que los monocitos CD16+ de pacientes con PASC contenían secuencias S1 y S2 de punta de SARS-CoV-2 y péptidos S1 mutantes.
Si bien se cree que la liberación de fragmentos de proteína de espiga de estos monocitos contribuye a los síntomas de PASC, la proteína de espiga también podría transcribirse de forma inversa en ADN y almacenarse en plásmidos. Además, se ha demostrado que la proteína espiga del SARS-CoV-2 produce hipercoagulación sanguínea y cambios de fibrinógeno, lo que lleva a la formación de fibrinoides que pueden inhibir el transporte de eritrocitos a los capilares.
Conclusiones
Con la disminución de la gravedad de las variantes Omicron del SARS-CoV-2, es necesario reevaluar los riesgos y beneficios de las vacunas y refuerzos de ARNm.
