Un antiguo instinto humano de forrajeo, impulsado por la producción de fructosa en el cerebro, puede contener pistas sobre el desarrollo y el posible tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA), según investigadores del campus médico de la Universidad de Colorado Anschutz.
El estudio, publicado recientemente en El Diario Americano de Nutrición Clínicaofrece una nueva forma de ver una enfermedad mortal caracterizada por acumulaciones anormales de proteínas en el cerebro que erosionan lentamente la memoria y la cognición.
“Defendemos que la enfermedad de Alzheimer es impulsada por la dieta”, dijo el autor principal del estudio, Richard Johnson, MD, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado que se especializa en enfermedad renal e hipertensión. Los coautores del estudio incluyen a Maria Nagel, MD, profesora de investigación de neurología en la Facultad de Medicina de CU.
Johnson y su equipo sugieren que la EA es una adaptación dañina de una vía de supervivencia evolutiva utilizada en animales y nuestros ancestros lejanos durante tiempos de escasez.
“Un principio básico de la vida es asegurar suficiente comida, agua y oxígeno para sobrevivir”, dijo el estudio. “Mucha atención se ha centrado en las respuestas agudas de supervivencia a la hipoxia y el hambre. Sin embargo, la naturaleza ha desarrollado una forma inteligente de proteger a los animales antes de que ocurra la crisis”.
Cuando se vieron amenazados por la posibilidad de morir de hambre, los primeros humanos desarrollaron una respuesta de supervivencia que los envió a buscar comida. Sin embargo, la búsqueda de comida solo es efectiva si se inhibe el metabolismo en varias partes del cerebro. La búsqueda de alimento requiere enfoque, evaluación rápida, impulsividad, comportamiento exploratorio y asunción de riesgos. Se mejora al bloquear cualquier cosa que se interponga en el camino, como los recuerdos recientes y la atención al tiempo. La fructosa, un tipo de azúcar, ayuda a amortiguar estos centros, lo que permite concentrarse más en la recolección de alimentos.
De hecho, los investigadores encontraron que toda la respuesta de búsqueda de alimento fue puesta en marcha por el metabolismo de la fructosa, ya sea que se ingiera o se produzca en el cuerpo. Metabolizar la fructosa y su subproducto, el ácido úrico intracelular, fue fundamental para la supervivencia de humanos y animales.
Los investigadores notaron que la fructosa reduce el flujo sanguíneo a la corteza cerebral del cerebro involucrada en el autocontrol, así como al hipocampo y el tálamo. Mientras tanto, el flujo sanguíneo aumentó alrededor de la corteza visual asociada con la recompensa de los alimentos. Todo esto estimuló la respuesta de forrajeo.
Creemos que inicialmente la reducción dependiente de la fructosa en el metabolismo cerebral en estas regiones era reversible y estaba destinada a ser beneficiosa. Pero la reducción crónica y persistente del metabolismo cerebral impulsada por el metabolismo recurrente de la fructosa conduce a la atrofia cerebral progresiva y a la pérdida de neuronas con todas las características de la EA”.
Richard Johnson, MD, Profesor, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado
Johnson sospecha que la respuesta de supervivencia, lo que él llama el “interruptor de supervivencia”, que ayudó a los humanos antiguos a superar períodos de escasez, ahora está estancada en la posición “activada” en un momento de relativa abundancia. Esto conduce a comer en exceso alimentos ricos en grasas, azucarados y salados, lo que provoca un exceso de producción de fructosa.
La fructosa producida en el cerebro puede provocar inflamación y, en última instancia, la enfermedad de Alzheimer, según el estudio. Los animales que reciben fructosa muestran fallas en la memoria, una pérdida en la capacidad de navegar por un laberinto e inflamación de las neuronas.
“Un estudio encontró que si mantienes a las ratas de laboratorio con fructosa el tiempo suficiente, obtienen proteínas tau y beta amiloide en el cerebro, las mismas proteínas que se observan en la enfermedad de Alzheimer”, dijo Johnson. “También se pueden encontrar niveles altos de fructosa en el cerebro de las personas con Alzheimer”.
Johnson sospecha que la tendencia de algunos pacientes con AD a deambular podría ser un vestigio de la antigua respuesta de búsqueda de alimento.
El estudio dijo que se necesita más investigación sobre el papel del metabolismo de la fructosa y el ácido úrico en la enfermedad de Alzheimer.
“Sugerimos que se realicen ensayos dietéticos y farmacológicos para reducir la exposición a la fructosa o bloquear el metabolismo de la fructosa para determinar si existe un beneficio potencial en la prevención, el control o el tratamiento de esta enfermedad”, dijo Johnson.
Los coautores del estudio incluyen a Dean R. Tolan, Dale Bredesen, Laura G. Sanchez-Lozada, Mehdi Fini, Scott Burtis, Miguel A. Lanaspa y David Pearlmutter.
Fuente:
Referencia de la revista:
Johnson, RJ, et al. (2023) ¿Podría la enfermedad de Alzheimer ser una mala adaptación de una vía evolutiva de supervivencia mediada por el metabolismo intracerebral de la fructosa y el ácido úrico?. Revista americana de nutrición clínica. doi.org/10.1016/j.ajcnut.2023.01.002.
