Fumar y vapear puede poner a los jóvenes sanos en riesgo de COVID grave

El rápido brote del síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) resultó en la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), que ya se ha cobrado más de 6,8 millones de vidas en todo el mundo.

Varios estudios han presentado resultados controvertidos con respecto al impacto de fumar cigarrillos de tabaco (TCIG) y vapear cigarrillos electrónicos (ECIG) en la manifestación de COVID-19. Sin embargo, es importante comprender cómo los TCIG y ECIG afectan a una persona con infección por SARS-CoV-2.

Estudiar: Desprendimiento de ectodominio de proteínas importantes para la patogénesis del SARS-CoV-2 en plasma de fumadores de cigarrillos de tabaco en comparación con vapeadores de cigarrillos electrónicos: un estudio transversal. Haber de imagen: Andrey_Popov/Shutterstock.com

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Aunque se han encontrado niveles similares de cotinina, que es un metabolito de la nicotina, tanto en fumadores como en vapeadores, las emisiones de ECIG contienen menos sustancias tóxicas que no son de nicotina en comparación con las emisiones de TCIG. Curiosamente, un estudio anterior propuso que la nicotina posee efectos protectores y antiinflamatorios contra la patogénesis grave de COVID-19.

Se desconoce si vapear con sustancias tóxicas limitadas que no son nicotina manifiesta riesgos similares a los de fumar TCIG en la progresión de la infección por SARS-CoV-2 y los problemas cardiovasculares relacionados con el síndrome post-agudo de COVID-19 (PACS) o COVID prolongado.

Los niveles plasmáticos solubles mejorados de proteínas desprendidas indican una mayor actividad celular de proteínas en células epiteliales menos disponibles. Estos niveles de proteína también reflejan los efectos sistémicos de la toxicidad de fumar TCIG y vapear ECIG en los niveles celulares y tisulares.

Para establecer la infección por SARS-CoV-2, el SARS-CoV-2 proteína de espiga se une al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) del huésped, con la subsiguiente fusión de membranas. El desprendimiento de ACE2 por las células epiteliales pulmonares se ve facilitado por la metaloproteinasa ADAM17, enzima convertidora del factor de necrosis tumoral alfa. Aunque aún no se ha dilucidado el papel exacto de ACE2 en la eliminación de ectodominios en COVID-19, se ha descubierto que su interacción es un regulador clave de la infección.

Los niveles plasmáticos de ACE2 reflejan la toxicidad sistémica de fumar TCIG y vapear ECIG. Durante la infección por SARS-CoV-2, la angiotensina (Ang) II, el ligando de ACE2 que se expresa en muchas células y tejidos, se asocia con la regulación de las respuestas inflamatorias. Sin embargo, no se sabe si el aumento del estrés oxidativo en los fumadores de TCIG desencadena el desprendimiento de proteínas del ectodominio mediado por la actividad de ADAM17, lo que puede afectar la patogénesis de COVID-19.

Sobre el estudio

Para comprender el impacto de fumar TCIG y vapear ECIG en COVID-19, los científicos compararon los niveles de proteínas debido al desprendimiento de ectodominio en el plasma, lo cual es significativo para la patogénesis del SARS-CoV-2. Los niveles de proteína también se determinaron entre los no fumadores y los no vapeadores.

En este estudio, se recolectaron muestras de plasma de 45 no fumadores, 30 vapeadores ECIG y 29 fumadores TCIG. Se reclutaron candidatos tanto masculinos como femeninos entre las edades de 21 años y 45 años.

Se pidió a todos los participantes que se abstuvieran de fumar 12 horas antes de la recolección de muestras de plasma. Los usuarios duales, que incluían a aquellos que usaban ECIG y TCIG, fueron excluidos del estudio.

Aproximadamente el 9 % de los no fumadores y el 66 % de los usuarios de vaper de ECIG eran ex fumadores de TCIG. Sin embargo, todos abandonaron al menos un año antes del estudio.

Hallazgos del estudio

El estudio actual es el primero en investigar los impactos de fumar TCIG y vapear ECIG en la eliminación de ectodominios de ACE2, furina, Ang II, Ang 1–7, IL-6R, sCD163, proteínas L-selectina, todas las cuales son cruciales para el SARS -Patogenia del CoV-2. Tanto los fumadores de TCIG como los vapeadores de ECIG exhibieron niveles similares de cotinina en plasma, lo que implica que los tóxicos prooxidantes distintos de la nicotina son los instigadores del aumento de los niveles de estas proteínas.

Los autores de este estudio propusieron mecanismos inmunomoduladores únicos en fumadores TCIG que aumentan el riesgo de COVID-19 grave en comparación con los no fumadores. Se encontró que los niveles plasmáticos de sCD163 y L-selectina eran más altos en los fumadores de TCIG en comparación con los no fumadores, lo que podría deberse a la regulación positiva de ADAM17 por fumar TCIG. Una actividad de sheddase ADAM17 mejorada contribuye a la patogénesis grave de COVID-19.

Estos hallazgos son consistentes con investigaciones previas que revelaron un mayor nivel de ADAM17 en las células inmunes de la sangre de los fumadores de TCIG, pero no en los vapeadores de ECIG. También se observó un nivel elevado de sCD163 en fumadores TCIG en comparación con vapeadores ECIG y no fumadores.

Además, los niveles de membrana de CD163 en las células mieloides fueron más bajos entre los fumadores de TCIG, lo que indica una mayor actividad celular de ADAM17 en los macrófagos y niveles más altos de sCD163 en plasma. Es importante destacar que no se observó una elevación de CD163 entre los vapeadores de ECIG.

Se observaron niveles elevados de L-selectina y furina plasmática en fumadores TCIG en comparación con vapeadores ECIG y no fumadores. Los niveles plasmáticos del complejo interleucina 6 (IL-6)/IL-6Rα, ACE2 y Ang II se mantuvieron similares entre los diferentes grupos de fumadores.

Conclusiones

Este estudio tiene algunas limitaciones, incluido un tamaño de muestra pequeño y el análisis de plasma fácilmente accesible en lugar de tejidos menos accesibles, como los tejidos epiteliales pulmonares. A pesar de las limitaciones, el estudio demostró que los niveles de algunos objetivos de ADAM17 estaban elevados en el plasma de los fumadores de TCIG en comparación con los no fumadores.

En el futuro, se necesita más investigación para evaluar si el aumento de las respuestas inmunitarias innatas y la actividad de ADAM17 influyen en la COVID-19 grave en fumadores jóvenes sanos de TCIG sin condiciones médicas previas aparentes.