Comprender la relación entre la infección por SARS-CoV-2 y la periodontitis

En una revisión reciente publicada en la revista Revista Internacional de Ciencias Moleculareslos investigadores revisaron los datos existentes sobre la asociación entre la periodontitis y la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19).

La periodontitis se refiere a la inflamación crónica y el deterioro de los tejidos periodontales asociados con la formación de placa y cálculos, lo que resulta en una reducción de la actividad masticatoria. eficacia, alteración del habla y reducción de la calidad de vida. Se ha demostrado epidemiológicamente que la enfermedad periodontal aumenta el riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles, como la enfermedad coronaria y el cáncer.

Según los informes, la periodontitis puede agravar las infecciones por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo, y la hiperinflamación asociada con COVID-19 podría empeorar la enfermedad periodontal. Por lo tanto, mejorar la comprensión de las infecciones por SARS-CoV-2 y la inmunopatogénesis de la periodontitis puede ayudar a desarrollar intervenciones terapéuticas que puedan mejorar los resultados de ambas afecciones.

En la presente revisión, los investigadores describieron las similitudes en la inmunopatogénesis de COVID-19 y la periodontitis y exploraron la asociación entre las dos condiciones.

Estudiar: Periodontitis y COVID-19: características inmunológicas, vías relacionadas y asociación. Haber de imagen: Algirdas Gelazius/Shutterstock

Similitudes en inmunopatología de COVID-19 y periodontitis

Los componentes del patógeno periodontal, como los peptidoglicanos y los lipopolisacáridos, activan los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), incluidos los receptores tipo toll (TLR) y, posteriormente, se activa la vía de respuesta primaria de diferenciación mieloide 88 (MyD88)/factor nuclear kappa B (NF-κB) . Asimismo, el SARS-CoV-2 activa el factor nuclear kappa B a través de las vías del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1R)/NF-κB y TLRs/MyD88/NF-κB. La activación del factor nuclear kappa B da como resultado niveles elevados de quimiocinas proinflamatorias, moléculas de adhesión y citocinas.

Los peptidoglicanos periodontales y los lipopolisacáridos activan las vías del receptor tipo toll 2/factor nuclear kappa B y del receptor tipo toll 4/factor nuclear kappa B, respectivamente. El SARS-CoV-2 se une al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) o a la serina proteasa 2 transmembrana (TMPRSS2) para entrar en las células huésped y activar el receptor tipo toll 3 y Proteína de señalización antiviral mitocondrial (MAVS).

Posteriormente, se activan las vías de señalización del factor nuclear kappa B y el dominio pirina de la familia NLR que contiene 3 inflamasomas (NLRP3). La caspasa 1 se activa durante la generación del inflamasoma y escinde la prointerleucina (IL)-1β, la prointerleucina-18 y la gasdermina D (GSDMD). La posterior secreción de interleucina-1β, interleucina-18 y gasdermina D induce piroptosis e inflamación.

Las vías de señalización de la imterleucina-6 se activan en la periodontitis y las infecciones por SARS-CoV-2. La señalización de la interleucina-6 en la COVID-19 y la periodontitis puede ser del tipo clásico, transseñalización o grupo. Los organismos patógenos causantes de la periodontitis inducen al ayudante patológico T 17 dependiente de interleucina-6 e interleucina-23 (T_H17) acumulación de linfocitos, lo que conduce a la reabsorción ósea alveolar y la periodontitis.

El SARS-CoV-2 induce la T patológica dependiente de la interleucina-6 y la interleucina-23_H17 expresión de linfocitos, algunos de los cuales persisten en los tejidos pulmonares al convertirse en memoria residente en tejido T 17 (T_RM17) linfocitos. La t_H17 y T_RM17 linfocitos inducen hiperinflamación en respuesta a la expresión elevada de citocinas con la liberación de interleucina-17.

Relación entre infecciones por SARS-CoV-2 y periodontitis

El SARS-CoV-2 podría invadir e infectar directamente la cavidad oral, lo que daría lugar a presentaciones clínicas generalizadas, incluidas las enfermedades periodontales necróticas. La inflamación crónica resultante de la periodontitis podría aumentar la susceptibilidad a la COVID-19, con probable agregación de infecciones por SARS-CoV-2 e inflamación generalizada.

La periodontitis y el COVID-19 comparten comorbilidades como hipertensión, obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad renal crónica, enfermedad hepática crónica, cáncer, enfermedades inmunológicas, infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y enfermedades ateroscleróticas . Otros factores que pueden aumentar el riesgo de periodontitis e infecciones por SARS-CoV-2 incluyen ser hombre, hábitos de tabaquismo y consumo excesivo de alcohol.

Los microbios periodontales facilitan la COVID-19 al aumentar la expresión de ACE2 y la secreción de proteasas que aumentan la virulencia del SARS-CoV-2. Los microbios periodontales pueden invadir las vías respiratorias inferiores a través de la aspiración de la cavidad bucal. Los estudios han informado que los recuentos de bacterias simbióticas orales y de las vías respiratorias superiores están elevados en los tejidos pulmonares de las personas con SARS-CoV-2 positivo. Las quimiocinas y citocinas proinflamatorias se expresan en las vías respiratorias inferiores en respuesta a la enfermedad periodontal, lo que puede aumentar la gravedad de la COVID-19.

La gravedad de la enfermedad periodontal ha mostrado correlaciones directas con la gravedad de las alteraciones pulmonares. Por otro lado, la COVID-19 grave se ha asociado con periodontitis desfavorable. Además, la enfermedad periodontal puede inducir una inflamación generalizada y agravar la hiperinflamación asociada a la COVID-19.

La enfermedad periodontal necrótica se puede observar en individuos infectados con SARS-CoV-2, debido a la inflamación sistémica subyacente, dado que la gingivitis ulcerosa necrosante generalmente se observa entre individuos inmunosuprimidos con VIH. Además, COVID-19 ha aumentado el estrés psicológico y ha deteriorado la salud mental de las personas afectadas, y el estrés es un factor de riesgo establecido para la enfermedad periodontal. El aumento de cortisol asociado al estrés conduce a una disfunción inmunológica, incluida la expresión regulada al alza de la interleucina-17, el impulsor de la pérdida de hueso alveolar asociada a la inflamación.

Conclusión

Según los hallazgos de la revisión, la COVID-19 y la periodontitis pueden tener una relación bidireccional. Un buen cuidado periodontal puede ayudar en la prevención de COVID-19, reducir la inflamación sistémica y, por lo tanto, mejorar los resultados de COVID-19. Los factores de riesgo comunes, como fumar y el consumo excesivo de alcohol, se pueden abordar para mejorar la salud periodontal y el estado de COVID-19. Además, el estrés y la modulación inmunológica durante la COVID-19 podrían mejorar la salud periodontal.